StarD4具有促三陰乳腺癌（TNBC）增殖轉移功能，但臨床價值和分子機制未明。本文發現StarD4在TNBC癌組織高表達，且高表達患者生存預后不良。通過TNBC細胞模型的轉錄組檢測和分析發現：StarD4敲減表達引發膽固醇通路基因的整體下調和TNBC腫瘤通路的顯著富集。進一步分析驗證了StarD4可能通過膽固醇通路交叉調控細胞膜受體ITGA5的蛋白穩定性，發揮促癌的分子機制，為臨床TNBC的診療應用提供了指導。
