目的 觀察大鼠骨髓間充質干細胞（MSCs）對大鼠實驗性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）的治療效果。 方法 Lewis大鼠12只隨機分為對照組與治療組，均為6只大鼠。大鼠單后足及背部6點注射含30 mu;g光感受器間維生素A類結合蛋白多肽片段R16的乳劑0.2 ml，建立EAU模型，觀察各組臨床表現。〖JP〗貼壁培養法純化Wistar大鼠骨髓MSCs。建模后第9～11天，治療組每日行尾靜脈注射濃度為5times;106/ml的MSCs懸液1 ml，對照組注射等體積磷酸鹽緩沖液。建模后第15天，分離各組大鼠眼部細胞，通過流式細胞儀檢測干擾素gamma;、白細胞介素-17和叉狀頭螺旋轉錄因子3陽性細胞的比例。采用混合線性模型進行重復測量資料的方差分析統計臨床評分；獨立樣本t檢驗統計流式細胞檢測結果。 結果 建模后第6天，虹膜血管輕度擴張充血；第9天前房輕度混濁，瞳孔縮小，對光反射消失；第12天前房混濁，瞳孔膜閉，眼底紅光反射變暗甚至消失；之后炎癥反應逐漸減輕。第11～15天，MSCs治療組臨床評分明顯低于對照組，差異有統計學意義（t=2.42、2.21、4.16、5.24、4.03，P＜0.05）。流式細胞儀檢測結果顯示，MSCs治療可以顯著減少眼部CD4＋T細胞、Th1細胞和Th17細胞比例以及增加調節性T細胞比例。 結論 MSCs治療可以減輕EAU的臨床表現；減少CD4＋T細胞向眼部浸潤，下調眼部效應性Th1細胞、Th17細胞以及上調調節性T細胞。
目的 觀察葡萄膜炎患者黃斑區病變光相干斷層掃描（OCT）圖像特征。方法 2011年5月至2012年5月臨床明確診斷的葡萄膜炎患者51例78只眼納入研究。其中，男性28例，女性23例；平均年齡（46.75plusmn;13.22）歲；病程1～24個月。前葡萄膜炎16例21只眼；小柳-原田綜合癥12例23只眼；Behet病6例10只眼；交感性眼炎5例5只眼；其他后葡萄膜炎12例19只眼。患眼均行常規眼科檢查及頻域OCT檢查，典型圖像存盤分析。根據檢查結果將黃斑區病變分為黃斑水腫、黃斑前膜形成、漿液性神經上皮脫離、黃斑區萎縮、黃斑板層裂孔、脈絡膜新生血管（CNV）。結果 78只眼中，黃斑區水腫48只眼，占患眼的61.5%。其中，黃斑囊樣水腫33只眼；黃斑彌漫性水腫15只眼。黃斑前膜22只眼，占患眼的28.2%。脈絡膜新生血管4只眼，占患眼的5.1%。黃斑裂孔4只眼，占患眼的5.1%。黃斑萎縮10只眼，占患眼的12.8%。漿液性神經上皮脫離22只眼，占患眼的28.2%。結論 葡萄膜炎患者黃斑區OCT表現具有多種形態特征。
目的 觀察梅毒性葡萄膜炎患者的臨床特征及治療預后。方法 回顧性分析臨床及血清學檢查確診的梅毒性葡萄膜炎患者32例50只眼的臨床資料。其中，男性18例，女性14例；年齡21～62歲，平均年齡（42.0plusmn;10.4）歲；雙眼18例；單眼14例。所有患眼行矯正視力、眼壓、裂隙燈顯微鏡檢查；行間接檢眼鏡、眼底彩色照相、熒光素眼底血管造影（FFA）檢查47只眼，吲哚青綠血管造影（ICGA）檢查44只眼。驅梅治療后隨訪3～36個月，中位數14個月。結果 50只眼中，前葡萄膜炎4只眼、全葡萄膜炎38只眼、后葡萄膜炎8只眼，分別占患眼8.0%、76.0%、16.0%。患眼矯正視力無光感～1.0。角膜后沉著物、前房閃輝42只眼，占患眼的84.0%；視盤充血水腫30只眼，占患眼的60.0%；后極部及中周部灰黃色病灶18只眼，占患眼的36.0%；眼底無異常改變6只眼，占患眼的12.0%。FFA檢查結果顯示，視盤毛細血管擴張，熒光滲漏32只眼，占患眼的64.0%；視網膜血管管壁熒光滲漏及著染34只眼，占患眼的68.0%；后極部視網膜斑片狀弱熒光24只眼，占患眼的48.0%；黃斑區囊樣熒光積存15只眼，占患眼的30.0%。ICGA檢查結果顯示，后極部有鱗狀或椒鹽狀弱熒光26只眼，占患眼的52.0%。驅梅治療后，視力提高34只眼，占患眼的68.0%。結論 梅毒性葡萄膜炎以全葡萄膜炎多見。眼底以視網膜血管炎同時伴有視網膜脈絡膜炎為主要表現；正規治療預后較好。
目的 觀察肽聚糖（PGN）對樹突細胞（DCs）分泌促炎性細胞因子的影響以及對實驗性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）輔助性T細胞（Th）17（Th17細胞）反應的調控。方法 利用粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子、白細胞介素（IL）-4（IL-4）定向誘導健康小鼠骨髓細胞向DCs分化。誘導分化的第6天將DCs分為對照組與實驗組，實驗組加入PGN干預，對照組加入等量無菌磷酸緩沖鹽溶液，培養24 h后利用實時熒光逆轉錄聚合酶鏈反應（RT-PCR）技術，檢測2組培養細胞中Th17細胞分化相關的細胞因子IL23、腫瘤壞死因子-alpha;（TNF-alpha;）、IL-6、IL-1beta; mRNA相對表達量。采用光感受器間維生素A類結合蛋白（IRBP）1-20多肽片段（IRBP1-20）和弗氏不完全佐劑及結核分枝桿菌H37RA免疫C57BL/6小鼠。免疫后13 d分離EAU模型鼠脾臟和淋巴結的IRBP1-20特異的T細胞與經PGN干預或未干預的DCs共培養。收集共培養后2 d的細胞，實時熒光RT-PCR檢測維甲酸相關孤兒受體gamma;t（RORgamma;t）、IL-17、T-bet、gamma;干擾素（IFN-gamma;） mRNA相對表達量；此外，收集共培養后2、5、7 d的細胞分別進行流式細胞儀分析，觀察Th17、Th1細胞的變化。結果 實時熒光RT-PCR檢測結果顯示，實驗組DCs經PGN干預后IL-23、IL-1beta;、IL-6、TNF-alpha; mRNA相對表達量較對照組顯著升高，差異有統計學意義（t=-14.363、-5.627、-3.85、-28.151；P＜0.05）；實驗組RORgamma;t、IL-17 mRNA相對表達量較對照組顯著升高（t=-5.601、-19.76；P＜0.05），而T-bet、IFN-gamma; mRNA相對表達量較對照組顯著降低（t=4.717、11.207；P＜0.05）。流式細胞儀檢測結果顯示，與對照組相比，實驗組的DCs與T細胞共培養后2、5、7 d，IL-17+細胞的百分比升高（t=-2.944、-3.03、-4.81；P＜0.05），而IFN-gamma;+細胞的比例變化不大（t=-1.25、-0.18、-2.16；P＞0.05）。結論 PGN能夠刺激DCs分泌IL-23、TNF-alpha;、IL-6及IL-1beta;等Th17細胞分化相關的細胞因子，促進EAU中Th17細胞的分化和增生。
目的 觀察急性期Vogt-Koyanagi-Harada（VKH）綜合征患眼治療前后的頻域光相干斷層掃描（OCT）圖像特征。方法 經裂隙燈顯微鏡、B型超聲及熒光素眼底血管造影（FFA）檢查確診為急性期VKH綜合征的28例患者56只眼納入研究。所有患者確診后均接受糖皮質激素沖擊治療；治療前后均行頻域OCT檢查。治療后隨訪觀察12～32周，平均隨訪時間（21.30plusmn;8.53）周。對比分析治療前后OCT檢查所見的中心凹視網膜脫離高度、光感受器細胞內外節連接（IS/OS）光帶及血管弓內視網膜結構的變化情況。結果 治療前OCT檢查結果顯示，所有患眼均存在神經上皮脫離，中心凹處平均神經上皮脫離高度為（635.44plusmn;340.04） mu;m。視網膜下腔中有各類滲出性改變43只眼，占76.8%；伴點狀中強反射41只眼，占73.2%；旁中心凹部分節段外核層增厚呈ldquo;指狀rdquo;突起與膜樣結構相連22只眼，占39.3%；視網膜色素上皮（RPE）光帶呈波浪狀33只眼，占58.9%。治療后不同觀察時間的OCT檢查結果顯示，1周內所有患眼神經上皮下腔膜樣結構及無定形中弱反射消失，同時可見RPE表面大量中強反射顆粒，RPE光帶恢復平滑。治療后平均（2.33plusmn;0.82）周時，所有患眼后極部神經上皮下積液完全吸收，黃斑復位，中心凹下IS/OS光帶恢復連續，中心凹周圍IS/OS光帶和外界膜不連續。治療后平均（5.01plusmn;6.71）周時，所有患眼整個水平掃描線上外界膜恢復連續，IS/OS光帶恢復區域逐漸擴大。治療后平均（11.40plusmn;7.89）周時，整個水平掃描線上IS/OS光帶恢復連續45只眼，占80.4%；IS/OS光帶仍有部分缺損11只眼，占19.6%。整個后極部掃描區域內IS/OS光帶仍有缺損46只眼，占82.1%；整個后極部掃描區域內IS/OS光帶完整10只眼，占17.9%。有區域性外核層變薄，且在這些區域視網膜外層的外界膜和IS/OS光帶缺失11只眼，占19.6%。結論 急性期VKH綜合征患眼OCT檢查圖像特征為，治療前存在神經上皮脫離，脫離下腔可有多種類型的滲出性改變，RPE光帶呈波浪狀；治療后滲出性改變迅速溶解，但視網膜下腔的中強反射顆粒仍然存在，RPE光帶恢復平滑，且外界膜連續性的恢復早于IS/OS光帶。
目的 觀察葡萄膜轉移癌的臨床表現和影像檢查特征。方法 臨床檢查確診的葡萄膜轉移癌患者36例43只眼納入研究。男性21例，女性15例；年齡28～71歲，平均年齡（47.3plusmn;10.2）歲；雙眼7例，單眼29例。肺癌30例，乳腺癌3例，胃癌1例,未找到原發腫瘤2例。有原發腫瘤病史20例，首診眼科16例。所有患者均行視力、眼壓、裂隙燈顯微鏡檢查及散瞳眼底檢查。行眼部B型超聲和（或）彩色多普勒超聲血流成像（CDFI）檢查22例26只眼；熒光素眼底血管造影（FFA）聯合吲哚青綠血管造影（ICGA）檢查12例12只眼；雙眼MRI和（或）CT檢查17例22只眼。觀察分析患者臨床表現和影像檢查特征。結果 43只眼中，轉移癌位于虹膜者4只眼；睫狀體者3只眼；脈絡膜者32只眼。玻璃體重度混濁，眼底不能窺見者4只眼。脈絡膜脫離32只眼和睫狀體3只眼中，眼底單個病灶26只眼，2個及以上病灶9只眼。睫狀體和虹膜轉移癌表現為睫狀體和虹膜上菜花樣肉紅色或灰白色腫物，表面呈不規則形，腫物內血管豐富。脈絡膜轉移癌表現為眼底后極部不規則形、圓形灰黃色或灰白色扁平隆起腫物；B型超聲和（或）CDFI檢查可見后極部扁平形或表面不規則波浪形眼內占位性病變，內回聲分布不均勻,瘤體內血流豐富。FFA和（或）聯合ICGA檢查可見瘤體上有特征性針尖樣或點狀強熒光；MRI檢查可見T1WI呈與玻璃體一致或稍高信號，T2WI呈低信號。結論 葡萄膜轉移癌以單眼單個病灶多見；大部分位于后極部脈絡膜，呈扁平灰黃色隆起。FFA和（或）ICGA檢查可見瘤體上有特征性針尖樣或點狀強熒光；B型超聲和（或）CDFI可見扁平不規則實性占位，血流豐富；MRI檢查T2WI呈低信號。
他克莫司為一種新型強效的免疫抑制劑，通過與內源性細胞內受體胞漿結合蛋白FKBP-12結合，阻斷淋巴因子基因轉錄從而抑制T淋巴細胞活化。他克莫司口服給藥對治療非感染性葡萄膜炎效果顯著，眼局部應用脂質體、控釋藥膜、植入體等制劑，局部給藥治療實驗性自身免疫性葡萄膜炎均有較好療效。其中，FK506緩釋制劑經鞏膜給藥可能有良好的應用前景。這些制劑的臨床應用及其效果，尚需更多的經驗積累。