目的對帶有血小板凝血酶敏感蛋白結構域的解聚素與金屬蛋白酶4（a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motif 4，ADAMTS-4）、5及其在骨關節炎中作用的研究進展作一綜述。 方法查閱近年國內外關于ADAMTS-4、5以及骨關節炎的相關文獻，總結分析ADAMTS-4、5的分子結構、生物學特性、抑制劑及在骨關節炎中的作用。結果ADAMTS-4、5通過降解聚集蛋白聚糖、軟骨寡聚基質蛋白等進行性減少軟骨細胞和細胞外基質成分，從而誘發骨關節炎。 結論ADAMTS-4、5在骨關節炎發生過程中起重要作用；深入研究ADAMTS-4、5的相關機制，可促進臨床藥物靶點的確立，更好地指導骨關節炎的預防和治療。
目的 比較一期直接血管重建與單純藥物治療缺血性煙霧病的臨床效果。 方法 2002 年3 月－2008 年3 月，收治18 例缺血性煙霧病患者。男12 例，女6 例；年齡9 ～ 33 歲。均以缺血性卒中為首發癥狀。11 例腦梗死，7 例短暫性腦缺血發作。采用國人缺血性心血管病風險評估量表評定，除1 例中危外余均為低危患者。DSA 檢查示均存在不同程度頸內動脈分支閉塞及異常側支吻合。單光子發射型計算機斷層儀檢查示14 例單側及4 例雙側腦血流量低灌注。11 例接受顳淺動脈- 大腦中動脈吻合手術，7 例接受抗血小板聚集劑聯合鈣通道阻滯劑治療。 結果 手術治療患者切口均Ⅰ期愈合，圍手術期無卒中發生。2 例術后5 d 吻合血管痙攣；1 例術后2 周出現缺血區域高灌注；均經對癥治療后恢復。患者均獲隨訪，隨訪時間13 ～ 32 個月，平均18 個月。治療12 個月內藥物治療患者發生6 例11 次卒中，手術患者6 例6 次；兩組卒中頻次差異有統計學意義（P lt; 0.05）。治療后12 個月內藥物治療患者85.7% 再次卒中，手術治療患者為54.5%。治療6 個月后DSA 或CT 血管造影顯示：6 例藥物治療患者異常側支增生，血管閉塞并向遠端進展；7 例手術患者異常側支增生，但血管閉塞未加重；其余4 例無變化。涉及雙側病變2 次手術者及藥物治療后延期手術者，卒中頻次無改善。治療后12 個月采用修訂Rankin 身體機能評分，藥物治療者2 例2 分，5 例0 ～ 1 分；手術治療者1 例3 分，6 例2 分，4 例0 ～ 1 分；兩組比較差異無統計學意義（P gt; 0.05）。 結論 首次卒中并確診為缺血性煙霧病后，應予一期直接血管重建治療，相比藥物治療或延期手術可能降低復發卒中風險，減緩疾病進展。
報告2例新型血小板聚集功能缺陷癥所致的眼底出血，用AP方案治療有效。討論了出血的機制，認為本病眼底出血同全身出血傾向一樣，與血小板膜糖蛋白Ⅲa位點上刺參酸性粘多糖受體被某種輔因子遮蔽有關。 （中華眼底病雜志，1994，10：176-177）
目的探討氯吡格雷抵抗對高齡老年急性冠狀動脈綜合征患者長期心血管事件的影響。 方法選擇2009年1月－2010年12月入住解放軍總醫院心內科病房300例急性冠狀動脈綜合征患者為研究對象，年齡70～95歲，平均（81.3±6.4）歲。所有研究對象均接受氯吡格雷片75 mg，1次/d，至少服用1個月以上，采用以二磷酸腺苷作為底物的光比濁法檢測患者服用氯吡格雷前和服用7 d后血小板聚集率的變化情況。按照血小板聚集率變化情況進行試驗分組，血小板聚集率降低程度＜10%為氯吡格雷抵抗組，≥10%為氯吡格雷非抵抗組。隨訪主要心血管不良事件（包括心血管病死亡、非致死性心肌梗死、再發心絞痛、缺血性腦卒中/短暫性腦缺血發作、急性血栓形成及出血并發癥）的發生情況，隨訪中位時間為2年。采用Cox風險回歸模型評估氯吡咯雷抵抗與心血管事件的關系。 結果氯吡格雷抵抗的發生率為24.0%。患有糖尿病、腎功能不全及體質量指數增高患者易于發生氯吡格雷抵抗，氯吡格雷抵抗患者心血管主要不良事件發生率明顯增加（37.5%、22.8%，P=0.032），Cox風險回歸方程提示氯吡格雷抵抗是心血管事件發生的獨立危險因素[HR=2.34，95% CI（1.07，4.57），P=0.016]。 結論老年急性冠狀動脈綜合征患者糖尿病、腎功能不全及體質量指數增高與氯吡格雷抵抗相關，氯吡格雷抵抗患者發生心血管不良事件的風險明顯增加。
利用糖蛋白4(PRG4)分子多態性的特點,克隆表達含有兩個人促細胞生成素B (SMB)結構域及少量糖基化重復序列的重組蛋白(SMBPRG4),并建立了成熟的純化工藝流程,可高效表達重組蛋白。進一步通過凝膠排阻、動態光散射實驗發現重組蛋白具有自我聚集的特點,在溶液中以穩定的二聚體形式存在。結構預測及非還原電泳揭示SMBPRG4是非共價結合的同源二聚體。
目的探討乳腺外科表皮葡萄球菌icaA、icaD和聚集相關蛋白（accumulation-associated protein，aap）基因對細菌生物膜形成的影響。 方法于2011年12月－2013年1月乳腺外科收治的無感染癥狀女性患者臨床標本中分離獲得44株表皮葡萄球菌。PCR檢測菌株icaA、icaD、aap基因，并根據基因表達結果將其分為icaA+icaD+/aap+組（A組）、icaA+icaD+/aap-組（B組）、icaA-icaD-/aap+組（C組）及icaA-icaD-/aap-組（D組）。取4組菌株制備硅膠材料表面細菌生物膜體外模型，于孵育8、12、24、30、36 h采用結晶紫染色法半定量檢測細菌黏附能力，孵育12、24 h激光共聚焦顯微鏡觀測形成的生物膜厚度，孵育24 h掃描電鏡觀察細菌生物膜超微結構。 結果PCR檢測結果示，44株表皮葡萄球菌中，13株為icaA+icaD+/aap+（A組），12株為icaA+icaD+/aap-（B組），16株為icaA-icaD-/aap+（C組），3株為icaA-icaD-/aap-（D組）。共29株（65.9%）形成細菌生物膜，其中A組13株，B組7株，C組9株，D組0株。半定量黏附實驗示：孵育8 h，4組細菌黏附能力比較差異無統計學意義（P＞0.05）；12～36 h時，A、B、C組黏附能力均顯著高于D組，A組顯著高于B、C組（P＜0.05），B、C組間比較差異均無統計學意義（P＞0.05）。激光共聚焦顯微鏡觀察示，12、24 h時A、B、C組細菌生物膜厚度均大于D組，A組明顯大于B、C組（P＜0.05）；B、C組間比較差異無統計學意義（P＞0.05）。掃描電鏡觀察示，孵育24 h時A、B、C組硅膠片表面均可見成熟的細菌生物膜結構，其中A組細菌生物膜分布最廣泛、結構最致密、層次最豐富，B、C組細菌生物膜結構相似；D組無明顯細菌生物膜形成。 結論icaA、icaD基因及aap基因對表皮葡萄球菌在硅膠表面的細菌生物膜形成均起重要作用，其中aap基因與icaA、icaD基因同時表達的菌株具有最強的細菌生物膜形成能力。
目的探討表皮葡萄球菌生物膜形成相關基因——胞間黏附素A（intercellular adhesion A,icaA）基因、纖維蛋白原結合蛋白（fibrinogen binding protein,fbe）基因、聚集相關蛋白（accumulation-associated protein,aap）基因在表皮葡萄球菌和白假絲酵母菌混合生物膜形成中的作用。 方法實驗分為3組，用表皮葡萄球菌標準株ATCC35984（表葡組）及白假絲酵母菌標準株ATCC10231（白念組）分別培養及混合培養（混合組），建立表皮葡萄球菌、白假絲酵母菌及二者混合生長的體外生物膜模型。于培養2、4、6、8、12、24、48、72 h，采用結晶紫染色法半定量檢測生物膜形成能力，二甲氧唑黃[（2，3 bis （2-methoxy-4-nitro-5-sulfophenyl）5〔（phenylamino）Carbonyl〕2H-tetrazolium hydroxide assay，XTT]比色法評價生物膜體外生長動力學；24、72 h掃描電鏡觀察生物膜超微結構。熒光定量PCR分析培養72 h表葡組及混合組icaA、fbe、aap基因表達情況。 結果結晶紫染色法生物膜半定量檢測示，混合組和表葡組均在培養12 h生物膜明顯增厚，72 h混合組超過表葡組，組間比較除72 h外，其余各時間點兩組比較差異均有統計學意義（P＜0.05）；白念組12 h出現生物膜的生長，在整個培養周期白念組生物膜厚度均低于混合組（P＜0.05）。XTT比色法生長動力學檢測示，混合組整體生長速度快于白念組，且48 h后超過表葡組；混合組與表葡組除12 h差異有統計學意義（P＜0.05）外，其余各時間點比較差異均無統計學意義（P＞0.05）；混合組培養2、4 h時A值低于白念組，但比較差異無統計學意義（P＞0.05）；6 h后各時間點A值均顯著高于白念組（P＜0.05）。掃描電鏡觀察示，隨培養時間延長各組均形成結構復雜、成熟的生物膜。培養72 h熒光定量PCR檢測示，與表葡組相比，混合組fbe、icaA、aap基因表達量分別增高1.93、1.52、1.46倍，差異均有統計學意義（P＜0.05）。 結論表皮葡萄球菌和白假絲酵母菌混合生長能形成比單一微生物結構更復雜的混合生物膜；混合生物膜較單一微生物生物膜更厚，可能與表皮葡萄球菌icaA、aap、fbe基因表達增加有關。
目的探討膿毒癥患者血小板白細胞聚集體（PLA）水平的變化以及對并發急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的診斷價值。方法前瞻性研究 2015 年 1 月至 2016 年 12 月入院的成人膿毒癥患者。所有膿毒癥受檢對象檢測前不分組，整理資料時按 2012“柏林定義”診斷標準將 58 例膿毒癥合并 ARDS 患者作為試驗組，139 例膿毒血癥非 ARDS 患者作為對照組。診斷膿毒癥后即刻采集肘靜脈血液樣本應用流式細胞術進行 PLA 檢測，進行急性生理學和慢性健康狀況評分系統 Ⅱ（APACHEⅡ）評分，繪制受試者工作特征（ROC）曲線。結果試驗組 PLA、血小板中性粒細胞聚集體（PNA）和血小板淋巴細胞聚集體（PLyA）高于對照組，但差異無統計學意義（均P>0.05）。試驗組血小板單核細胞聚集體（PMA）高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。外周血 PMA 與 APACHEⅡ 評分呈正相關（r=0.671，P<0.001）。以 PMA 為檢驗變量時，ROC 曲線下面積（AUC）為 0.945，有顯著的診斷價值（P<0.001），PMA 最佳臨界值為 8.25%，診斷敏感性為 0.806，特異性為 0.951；以 APACHEⅡ 為檢驗變量時，AUC=0.930，有顯著的診斷價值（P<0.001），APACHEⅡ 最佳臨界值為 16.500，診斷敏感性為 0.871，特異性為 0.852。結論PMA 對膿毒癥合并 ARDS 患者的診斷具有一定價值。
目的探討甘肅省首起的新型冠狀病毒肺炎（簡稱新冠肺炎）的非家庭聚集性疫情特征。方法回顧性分析甘肅省首起新冠肺炎非家庭聚集性疫情中 6 例患者的流行病學史及臨床、影像特征。結果本組病例均為甘肅某幼兒園職工，年齡 26～51 歲，均為女性。患者同期赴泰國旅游，具有相同的流行病學暴露史。返回甘肅后在不同的時間點發病，均行咽拭子實時熒光定量反轉錄-PCR 檢測 SARS-CoV-2 核酸確診，胸部 CT 顯示典型的新冠肺炎影像學表現。首例確診患者于 2020 年 1 月 21 日起病，首發癥狀為發熱，曾就診于蘭州市西固區人民醫院，經確診后轉至蘭州市肺科醫院經抗病毒治療后痊愈出院。其余 5 例均就診于甘肅省隴西縣人民醫院，主要臨床癥狀為發熱、咽喉部不適、頭痛、乏力，經治療后均痊愈出院。此次聚集性發病為甘肅首起泰國旅游后聚集性爆發，疾病程度為普通型，預后好。結論對于具有相同流行病學史的非家庭聚集性發病患者，盡早安排集中醫學觀察、SARS-CoV-2 核酸檢查、完善胸部 CT 評估病情后安排針對性治療可獲得良好的預后。
血小板是無核的血液效應細胞，在凝血、止血和血栓形成等方面發揮了重要的作用，但血小板極易受外源性刺激而活化，進而損害血小板天然的生物活性，影響其生物學功能，因此血小板生物活性成為血管類疾病領域研究的熱點之一。本文研究了超聲參數（超聲聲強和作用時間）對血小板生物活性的影響，探究了超聲能量對血小板的形貌、聚集能力、微粒釋放［P 選擇素（CD62P）的表達量和微粒個數］等方面的作用。結果表明，在超聲頻率為 1 MHz、作用 60 s 時間條件下，當聲強為 0.25 W/cm2時，血小板的形貌、聚集能力以及微粒釋放均未被影響；當超聲聲強大于 0.25 W/cm2時，除血小板的聚集能力被影響外，血小板偽足的產生、形態的改變以及微粒釋放的增加等效應亦被發現，且這些效應隨著超聲聲強的進一步增加而加劇。在超聲頻率為 1 MHz、聲強為 0.25 W/cm2條件下，60 s 的超聲時間對血小板的生物活性不會產生影響；但當超聲時間大于 60 s 時，血小板的形貌、聚集能力及微粒的釋放會被影響，血小板的 α 顆粒分泌 CD62P 和總蛋白成分不會被影響。因此，超聲參數為 1 MHz、0.25 W/cm2、60 s 時，超聲能量對血小板的生物活性沒有影響。該研究結果對超聲能量參與介導血小板相關疾病的治療具有重要的意義。