目的 構建腦源性神經營養因子（BDNF）綠色熒光蛋白(GFP)融合表達質粒，觀察其融合蛋白的特性。方法 將BDNF cDNA片段插入pcDNA3.1/NT-GFP-TOPO 真核表達質粒，使其與GFP同處一個閱讀框架中，測序鑒定后，轉染培養的雪旺細胞，用免疫組織化學和蛋白質印跡(Western botting)觀察外源性目的蛋白的表達情況，并用該質粒活體轉染視神經切斷的大鼠模型，觀察所表達外源性蛋白的神經保護作用。結果 測序證實質粒構建成功。Western botting結果顯示，BDNF-GFP融合蛋白表達一相對分子質量為41times;103大小條帶。熒光顯微鏡下可見BDNF-GFP轉染的細胞發出綠色熒光，免疫組織化學染色后，可見綠色熒光與紅色熒光完全重合。轉染BDNF-GFP質粒和GFP質粒的大鼠視神經切斷術后7 d存活視網膜神經節細胞（RGC）分別為（1201plusmn;286）、（482plusmn;151）個 /mm2，存活百分比分別為（51.39plusmn;12.24）%和（20.62plusmn;6.46）%；28 d時存活的RGC分別為（715plusmn;71）、（112plusmn;24）個/mm2，存活百分比分別為（30.59plusmn;3.04）%和（4.79plusmn;1.03）%。兩組存活百分比比較，差異有統計學意義（t=3.144，11.378；P＜0.01）。結論 BDNF-GFP融合表達載體可以轉錄翻譯為一融合蛋白，該蛋白可自發綠色熒光，并具有BDNF的生物學活性。
目的觀察新型冠狀病毒感染（COVID-19）相關急性黃斑神經視網膜病變（AMN）患眼的臨床和多模式影像學特征。方法回顧性研究。2022年12月20日至2023年1月17日在復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院眼科就診的COVID-19相關AMN患者29例58只眼納入研究。所有患眼均行最佳矯正視力、眼底彩色照相、紅外眼底照相（IR）、短波長自身熒光（SW-AF）、近紅外自身熒光（NIR-AF）、光相干斷層掃描（OCT）、OCT血管成像（OCTA）檢查。所有患者均予以改善微循環口服藥物治療；其中，聯合小劑量糖皮質激素口服12例。首診后隨訪1～3個月，完成1個月隨訪共19例38只眼。結果29例患者中，男性9例18只眼，女性20例40只眼；均為雙眼發病。患者年齡（29.9±9.5）（12～47）歲。發熱至出現眼部癥狀的時間為（2.52±2.01）d。58只眼中，合并視網膜棉絨斑、視盤水腫、黃斑旁視網膜分支靜脈阻塞分別為5、2、1只眼。所有患眼可見深紅棕色黃斑暗區。IR檢查，中心凹和旁中心凹楔形、類楔形或“花瓣樣”斑片狀暗區。SW-AF檢查，未見明顯異常39只眼；與IR一致的弱自身熒光暗區19只眼。NIR-AF檢查，均可見點狀或片狀自身熒光暗區。OCT檢查，急性期可見黃斑區自視網膜色素上皮（RPE）層垂直向上擴散的強反射病灶，呈典型“豆苗”征。OCTA檢查，視網膜深層毛細血管叢（DCP）血流密度降低50只眼；橫斷面OCT顯示外層視網膜病灶暗區范圍與IR一致。初診后1個月，病情好轉18只眼（47.4%，18/38）。合并棉絨斑的5只眼中，棉絨斑消退伴視神經纖維束缺失4只眼；視盤水腫者，視盤水腫消退。所有患眼“豆苗”征消失，病灶局限，病灶區域橢圓體帶和（或）嵌合體帶欠連續。結論 COVID-19相關AMN特征性表現為IR中心凹、旁中心凹楔形、類楔形或“花瓣樣”片狀暗區；OCT表現為黃斑區急性期自RPE層垂直向上擴散的強反射病灶；OCTA表現為DCP血流密度降低。