目的 探討卵圓細胞在進行性肝損傷過程中的分布及遷移規律。方法 清潔型SD 大鼠60只隨機分為對照組（20只）和實驗組（40只），兩組均于肝癌造模后的不同時相切取肝組織標本進行形態學觀察、常規病理和原癌基因編碼蛋白（C-kit）免疫組化檢測。結果 對照組大鼠肝臟表面光滑，組織學形態正常，偶見C-kit陽性細胞。實驗組于肝癌造模后的第2周，首先于匯管區發現卵圓細胞沿膽管上皮依次排列增生，這些卵圓細胞呈C-kit陽性表達。隨著肝損傷進行性加重，卵圓細胞以匯管區為中心向肝小葉穿插、遷移。肝癌形成期，以混合型癌多見，癌結節內外均見有卵圓細胞，此期C-kit陽性細胞仍集中于匯管區。結論 卵圓細胞為肝組織內對損傷反應最敏感的一種細胞； 肝卵圓細胞的無序遷移參與假小葉形成； 卵圓細胞與肝癌的發生密切相關。
應用免疫組化法測定50例乳腺癌和12例乳腺良性病變組織中c-met蛋白及轉化生長因子α(TGF-α)的表達。結果：乳腺癌組織中c-met蛋白及TGF-α表達陽性率分別為26.0%和42.0%，乳腺良性病變組織中兩者表達陽性率分別為8.3%和25.0%；組織學分級為Ⅰ級，雌激素受體(ER)、孕激素受體(PR)及癌胚抗原(CEA)為陰性的病例中，c-met蛋白及TGF-α表達陽性率明顯低于組織學分級Ⅲ級，ER、PR及CEA為陽性者(c-met及PR Ｐ＜0.01；TGFα、PR和CEA Ｐ＜0.05；余Ｐ＞0.05)。本實驗結果提示：c-met蛋白及TGF-α表達可能與乳腺癌發生發展及體機內分泌狀態有較密切關系。
目的研究新西蘭大白兔心肌細胞缺血-再灌注后原癌基因（c-fos）、增殖細胞核抗原（PCNA），Bax基因，Bcl-2基因的表達及其臨床意義。方法用18只新西蘭大白兔建立心肌缺血-再灌注模型，按不同再灌注方法隨機分為3組，每組6只。Ⅰ組，缺血15min，不灌注；Ⅱ組，缺血15min，再灌注15min；Ⅲ組，缺血15min，再灌注30min。術后分別取缺血-再灌注區及對照區（非缺血-再灌注區）心肌組織進行c-fos，PCNA，Bax，Bcl-2的免疫組織化學檢測。結果3組心肌細胞缺血-再灌注后c-fos、PCNA、Bax和Bcl-2均有陽性表達，缺血-再灌注區均高于對照區（P〈0．01或〈0．05）；組間比較：缺血-再灌注區c-fos、Bax和Bcl-2陽性率Ⅱ組、Ⅲ組均高于Ⅰ組，且Ⅲ組高于Ⅱ組（P〈0．01），PCNA陽性率Ⅲ組高于Ⅰ組（P〈0．01）。3組缺血-再灌注區Bax／Bcl-2比值均較對照區增高。結論心肌缺血和再灌注顯著誘導c-fos的表達，其增加與心肌再灌注損傷有關；心肌缺血-再灌注后誘發細胞促凋亡／抗凋亡相關基因Bax／Bcl-2的激活，存在著與增殖基因共同表達的特點。
目的 研究采用堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)刺激對體外培養成纖維細胞形態、功能以及表達原癌基因c-fos的影響，探討成纖維細胞生長因子與原癌基因之間在調控創面愈合中可能的網絡機制。方法將處于對數生長期的乳鼠成纖維細胞分成bFGF刺激組和對照組，在分別采用bFGF和對照物刺激后繼續培養，于刺激后1小時和3、5及7天采集細胞用于形態學和細胞活力檢測。同時用 SP法對原位培養法和甩片法收集的成纖維細胞檢測c-fos基因表達。結果 培養的成纖維細胞經bFGF刺激后其形態較對照明顯增大，MTT檢測活性明顯增高，在刺激后表達c-fos基因顯著增加，其中以刺激后1小時最為明顯。結論 bFGF刺激可以使培養的成纖維細胞形態與功能發生明顯改變，使c-fos基因表達顯著增加。結合既往研究表明，c-fos不僅可以直接上調bFGF基因表達，同時bFGF本身也可以誘導c-fos基因表達，表明二者之間可能存在相互作用的網絡機制。其可能的調控途徑涉及ras以及酪氨酸激酶等。
目的 觀察增生性玻璃體視網膜病變(proliferative vitreoretinopathy,PVR)C、D兩級視網膜前膜 (epiretinal membranes, ERM)和培養的人視網膜色素上皮(retinal pigment epithelium, RPE)細胞中肝細胞生長因子受體（hepatocyte growth factor receptor, HGFR）的表達情況。 方法 采用免疫組織化學染色方法對15例復雜孔源性視網膜脫離患者玻璃體切割術中剝離的ERM以及培養的人RPE細胞中HGFR的表達情況進行觀察。 結果 在6例PVR C級和9例PVR D級ERM標本中分別有5、7例呈HGFR陽性表達；培養的RPE細胞胞漿中HGFR呈陽性表達。 結論 肝細胞生長因子有可能參與了 PVR的病理過程。 (中華眼底病雜志, 2002, 18: 221-223)
目的：評價抗凋亡基因bclmdash;2(beta; cell lymphoma/1eukemiamdash;2)蛋白過量表達在葡萄膜與結膜黑色素瘤發生發展過程中的意義。 方法：應用流式細胞術(flow cytometry，FCM)及細胞免疫熒光染色技術對40例葡萄膜惡性黑色素瘤(uveal malignant melanoma,UMM)、5例結膜色素痣(conjunctival nevus，CN)及7例結膜惡性黑色素瘤(conjunctival malignant melanoma,CMM)的bcl-2蛋白表達進行定量檢測。 結果：CMM較CN的bclmdash;2蛋白表達量明顯增加(Plt;0.05)；CMM及UMM的bclmdash;2蛋白表達陽性率分別為85.71%及72.50%；UMM的bcl-2蛋白表達與病理類型、鞏膜受侵、睫狀體受累、腫瘤大小均不相關(Pgt;0.05)。 結論：bclmdash;2蛋白可能通過抑制細胞凋亡(apoptosls)過程而參加CMM與UMM的發生；bcl-2表達量可能有助于CN與CMM的鑒別診斷，但在UMM病理惡性程度評估上的價值不大。 （中華眼底病雜志，1997，13：73-74）
目的 研究肝細胞生長因子及其受體c-met在乳腺癌發生、發展中的作用及其與預后的關系。方法 采用文獻回顧的方法并結合目前的實驗研究，對肝細胞生長因子及受體c-met在乳腺癌中的研究進展加以綜述。結果 肝細胞生長因子對乳腺癌細胞具有促分裂、誘導腫瘤細胞遷移、侵襲以及誘發腫瘤血管生成的作用，其與受體c-met作用機理的發現，進一步揭示了乳腺癌的發生機理。結論 肝細胞生長因子/c-met在乳腺癌發生、發展過程中起重要作用，對指導乳腺癌臨床治療有一定意義。
研究原癌基因pim-2的分子生物學特性, 分析其相關機制。使用生物信息學方法和技術研究分析原癌基因pim-2, 用在線服務器分析pim-2基因的染色體定位, 預測外顯子、開放式閱讀框、CpG島和miRNAs互補片段等。用生物信息學軟件預測原癌基因pim-2轉錄蛋白的理化性質和蛋白序列各類修飾位點, 如泛素化、糖基化等, 計算抗原指數, 模建空間結構。結果顯示原癌基因pim-2有6個外顯子, CDS編碼框轉錄一段含311個氨基酸的肽鏈; 基因啟動子存在CpG島; 3'UTR區域含miRNA基因。Pim-2蛋白分子量34 188.47, 等電點5.78, 不穩定指數是45.87, 消光系數為279 nm; 蛋白序列分布著多處共價修飾位點、2處泛素化位點、4處糖基化位點、1處SUMO化位點、1處亞硝基化位點以及2處棕櫚酰化位點; 蛋白序列存在16段抗原指數較高區域。研究表明原癌基因pim-2序列上所分布的相關區域和修飾位點與其致癌作用存在密切關系。