目的 探討早期胃癌淋巴結轉移的相關危險因素，為合理制定治療方案提供參考依據。 方法 對安徽省腫瘤醫院胃腸腫瘤外科于 2013 年 2 月至 2017 年 11 月期間行胃癌根治術的 148 例早期胃癌患者的臨床病理資料進行回顧性研究，對早期胃癌患者的年齡、性別、腫瘤大小、腫瘤部位、大體類型、組織學類型、浸潤深度及是否有脈管神經侵犯與淋巴結轉移的關系進行單因素及多因素分析。 結果 本組 148 例早期胃癌患者中有 15 例發生淋巴結轉移，淋巴結轉移發生率為10.14%，其中黏膜內癌的淋巴結轉移率為 1.43%（1/70），黏膜下層癌的淋巴結轉移率為 17.95%（14/78）。單因素分析結果顯示，早期胃癌患者的年齡、腫瘤大體類型、腫瘤大小、浸潤深度及有脈管神經侵犯情況與其淋巴結轉移有關（P<0.050）；多因素logistic 回歸分析結果顯示，腫瘤浸潤深度和有脈管神經侵犯是早期胃癌發生淋巴結轉移的獨立危險因素（P<0.050）。 結論 腫瘤浸潤深度及有脈管神經侵犯與早期胃癌淋巴結轉移密切相關，術前正確評估淋巴結轉移情況對早期胃癌患者的治療方式選擇及判斷患者的預后至關重要。
目的 探討不同頻率的周期性應力加載對體外培養多層肌管極性與分化的影響，篩選優化的肌組織體外應力加載培養條件。 方法 體外培養C2C12 成肌細胞于Sylgard 184 鑄型凹槽誘導分化形成多層肌管組織，采用自制體外細胞拉伸 儀，對培養并分化的肌管進行間歇性應力加載：加載幅度10%，加載頻率分別為0（A 組）、0.25（B 組）、0.50（C 組）、1.00 Hz（D 組），加載時間3 次/d，每次1 h。連續加載5、7、10 d 時，觀察各組肌管形態； RT-PCR 和實時熒光定量PCR（real-time fl uorescent quantitative PCR，QRT-PCR）分析檢測成肌相關基因成肌分化抗原（myogenic differentiation antigen，MyoD）、肌細胞生成素（Myogenin）、結蛋白（Desmin）、肌球重鏈蛋白（myosin heavy chain，MyHC） mRNA 的表達差異。 結果 倒置相差顯微鏡觀察示，應力加載促進各組肌管的極性融合及數量增加，其中B 組加載培養7 d 時，多層肌管排列緊密，極性顯著。加載條件能促進成肌相關基因mRNA 的表達：組內隨加載時間延長，各組MyoD 的mRNA 表達逐漸下降，7、10 d 與5 d 比較差異均有統計學意義（P lt; 0.05）；Myogenin、Desmin、MyHC 的mRNA 表達呈先升高后降低趨勢，以7 d 表達量最高；B 組除7 d 與10 d Desmin 的mRNA 表達比較差異無統計學意義（P gt; 0.05）外，其余各時間點比較差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。同時間點隨加載頻率增加，MyoD、Myogenin、Desmin、MyHC 的mRNA 表達呈先升高后降低趨勢，以B 組表達量最高；除5 d B、C 組Desmin 和10 d A、B 組MyHC 的mRNA 表達比較差異無統計學意義（P gt; 0.05） 外，其余各組與B組各相關基因mRNA表達比較，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。 結論 低頻（0.25 Hz）、適時（7 d）的周期性應力加載有利于生長于Sylgard 184 彈性材料表面的多層肌管極性分化，但隨著應力加載時間延長，肌管的老化加速。
目的 探討長期失神經骨骼肌在反復增殖分化過程中，肌衛星細胞池耗竭可能的信號通路。 方 法 選用2 月齡SD 雄性大鼠9 只，體重180 ～ 200 g。以大鼠右側為實驗側，制備腓腸肌失神經支配模型；左側為對照側，分離顯示坐骨神經后縫合肌肉皮膚。觀察大鼠一般情況，于術后3、7、21 d 各取3 只大鼠，切取兩側腓腸肌進行大體觀察后，行Pax7 和MyoD 免疫熒光染色觀察及mRNA 表達檢測。 結果 9 只大鼠術后均存活。實驗側后肢僵直，活動受限；對照側肢體活動自如。術后各時間點實驗側腓腸肌均出現不同程度萎縮；對照側腓腸肌較飽滿有光澤。熒光染色觀察顯示，隨失神經時間延長，實驗側MyoD 陽性細胞數逐漸增多，21 d 達高峰，與對照側比較，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。實驗側Pax7 陽性細胞逐漸降低，3、7 d 與對照側比較，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。實驗側MyoDmRNA 表達逐漸升高，21 d 達高峰，各時間點實驗側均顯著高于對照側（P lt; 0.05）；實驗側Pax7 mRNA 表達逐漸降低，僅出現于3、7 d，與對照側比較差異有統計學意義（P lt; 0.05）。 結論 長期失神經肌萎縮引發的Pax7 短暫上調提示衛星細胞池耗竭的原因之一在于細胞難以返回靜止狀態。
目的 骨再生過程包含一系列復雜的分子信號途徑，通過探討NF-κB 作為骨折愈合過程中“關鍵性激活點”的可能性，為基因治療骨折延遲愈合和骨不連提供實驗依據。 方法 取6 ～ 7 周齡Wistar 雄性大鼠33 只，體重180 ～ 220 g，隨機分為4 組。對照組（A 組，n=3）、單純NF-κB 抑制劑Bay 11-7082 處理組（B 組，n=6）：分別在大鼠右前肢橈骨中下段經皮注射0.3 mL 生理鹽水或含50 μmol/L Bay 11-7082 的生理鹽水，每天1 次，持續至處死。單純骨折組（C 組，n=12）、Bay 11-7082 干預骨折組（D 組，n=12）：制備右側橈骨中下段骨折模型后，C 組不作任何處理，D 組處理方法同B 組。觀察大鼠一般情況，A 組于注射后7 d，B、C、D 組于注射后3、7 d 取標本行ALP 活性、前列腺素E2（prostaglandins E2，PGE2）含量檢測以及Western blot 檢測NF-κB p65、BMP-7 和DNA 結合抑制因子2（inhibitor of DNA binding 2，Id2），并取C、D 組14、28 d 標本行HE 染色觀察。 結果 各組大鼠均存活至實驗完成。注射后3、7 d B組ALP 活性及PGE2 含量與A 組比較，差異均無統計學意義（P gt; 0.05）；C 組較A 組增高，D 組較A 組降低，差異均有統計學意義（P lt; 0.01）。注射后3、7 d，各組骨折端組織中均見NF-κB p65、BMP-7、Id2 表達，B 組各因子表達水平與A 組比較，差異均無統計學意義（P gt; 0.05）；C 組NF-κB p65 和BMP-7 蛋白表達水平較A 組增高，Id2 蛋白表達水平較A 組降低，差異均有統計學意義（P lt; 0.01）；D 組NF-κB p65、BMP-7 蛋白表達水平較A 組降低，Id2 蛋白表達較A 組增高，差異均有統計學意義（P lt; 0.01）。組織學觀察示，注射后14、28 d C 組骨折端組織見大量骨性骨痂，而D 組28 d 時才見骨性骨痂。 結 論 NF- κB p65 可通過調控PGE2 分泌以及BMP-7 和Id2 蛋白表達促進大鼠橈骨骨折的早期愈合。