糖尿病視網膜病變（DR）發病機制復雜。長鏈非編碼RNA（lncRNA）中INK4基因座中反義非編碼RNA（ANRIL）與細胞增生、分化及個體發育過程密切相關，在視網膜血管內皮細胞的異常增生中起重要作用，是DR發病機制研究中的新領域。現有研究發現，ANRIL可能通過核因子-κB、ROS/聚腺苷二磷酸核糖聚合酶信號通路以及與p300、miR-200b、EZH2協同調節VEGF在DR中的表達和功能，發揮其在DR發生發展中的作用。特異性阻斷ANRIL及其相關通路，可能成為未來DR臨床治療中的新靶點。
