經導管主動脈瓣置換術和腹主動脈腔內修復術目前已分別成為主動脈瓣狹窄和主動脈疾病的一線治療方案。針對同時合并兩種疾病的患者，國內外也有少量同期聯合處理的病例報道，但均在傳統全身麻醉下進行手術。本研究報道1例78歲男性患者行同期極簡式經股經導管主動脈瓣置換術和腹主動脈腔內修復術治療主動脈瓣狹窄合并腹主動脈潰瘍，手術效果良好。
針對存在合并癥的高危主動脈瓣狹窄患者，常優先考慮同期介入手術治療以減少患者手術風險并增加獲益，如同期經導管主動脈瓣置換術和冠狀動脈支架植入等。目前針對同期經導管主動脈瓣置換術和腹主動脈腔內修復術的相關報道較少，我們在此報道1例同期極簡式經股經導管主動脈瓣置換術和腹主動脈腔內修復術治療主動脈瓣狹窄合并腹主動脈潰瘍。
臨床資料 患者，男，78歲，因“突發性暈厥1個月”入院。患者1個月前無明顯誘因突然出現暈厥，同時伴有大汗、小便失禁，無心前區疼痛，無胸悶、氣促，癥狀持續約7～8 min，意識恢復后無肢體活動及意識障礙，遂就診于當地醫院。行超聲心動圖檢查后診斷為“心臟瓣膜病、主動脈瓣重度狹窄”，建議行主動脈瓣置換術治療，患者及家屬拒絕。后患者為行經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）于我院門診就診，門診以“心臟瓣膜病”于2022年8月11日收入我院。患者自發病以來精神食欲可，睡眠可，二便如常，雙下肢不腫，體重無明顯變化。
入院后行經胸超聲心動圖示：左室射血分數71%，升主動脈直徑45 mm，瓣環內徑20 mm，竇部前后徑29 mm，室間隔厚度17 mm。多普勒檢查：主動脈瓣前向血流明顯加快，平均跨瓣壓差約90 mm Hg（1 mm Hg=0.013 kPa），連續方程法估測有效瓣口面積約0.4 cm2，伴舒張期少量反流。診斷：主動脈瓣重度狹窄并少量反流，左室壁肥厚，升主動脈增寬。全主動脈計算機斷層血管造影（computed tomography angiography，CTA）示：主動脈瓣葉增厚，多發鈣化灶；升主動脈管壁不厚，未見鈣化，管腔擴張，橫徑46 mm，主動脈弓部管壁增厚，多發鈣化斑塊，外側可見穿通性潰瘍，管腔未見狹窄及擴張改變。降主動脈及腹主動脈管壁增厚，多發鈣化灶及潰瘍，腹主動脈遠段管腔中重度狹窄，未見狹窄及擴張改變（圖1a）。腸系膜上動脈近段管壁增厚，管腔狹窄約50%。左腎動脈近段管壁增厚、鈣化，管腔重度狹窄；左腎動脈近段管壁增厚，未見狹窄或擴張病變。雙側髂動脈粥樣硬化改變；左髂總動脈閉塞；雙側髂內動脈開口重度狹窄。
圖1
基于全主動脈和冠狀動脈CT血管造影的術前測量評估
a：全主動脈三維容積重建；b～e：主動脈瓣瓣環、竇部、竇管交界、升主動脈的徑線測量；f：左冠狀動脈開口高度10 mm；g：主動脈成角50°
術前進一步評估：紐約心臟協會（New York Heart Association，NYHA）心功能分級Ⅱ級，美國胸外科醫師學會（Society of Thoracic Surgeons，STS）評分5.783%。基于主動脈和冠狀動脈CTA測量：主動脈瓣瓣環直徑20.1 mm×25.6 mm，周長72.7 mm，面積409.0 mm2，主動脈竇部直徑27.7 mm×28.0 mm×29.9 mm，左心室流出道周長73.6 mm，面積407.8 mm2，竇管交界周長84.9 mm，面積566.4 mm2，升主動脈直徑46.0 mm×47.2 mm，平均46.6 mm，左冠狀動脈開口高度10.0 mm，右冠狀動脈開口高度15.0 mm，主動脈成角50°（圖1b～g）。該患者為Type 1型二葉瓣，左右低位融合嵴，無冠竇鈣化重，左冠開口低，同時合并橫位心，同軸性差，且合并腹主動脈多發潰瘍、腹主動脈狹窄，故結合患者治療意愿，經心臟團隊進一步評估后擬單純局部麻醉下清醒行極簡式經股TAVR和腹主動脈腔內修復術（endovascular aortic repair，EVAR）。
患者送達介入導管室后，省去經頸內靜脈穿刺行中心靜脈置管、經食管超聲心動圖檢查、術前導尿和麻醉師全身麻醉及氣管插管或喉罩通氣等過程；經過消毒及鋪單，50 mg利多卡因局部麻醉后，穿刺右橈動脈作為輔入路，立即檢測鞘管內動脈壓力；400 mg利多卡因局部麻醉后，血管超聲引導精準穿刺右股總動脈，兩把ProGlide預埋處理后，作為主入路，置入20 F長導引鞘管（戈爾公司，美國），立即動脈給予肝素5 000單位；經右股靜脈入路，將漂浮電極送入右心室心尖，臨時起搏器調整至120次/min并測試患者的耐受性。主入路和靜脈起搏器入路建立過程中，密切關注患者的血壓和心率等生命體征無明顯異常，患者也無明顯不適。行主動脈造影顯示腹主動脈多發穿透性潰瘍，測量各個直徑后，全身肝素化，自股動脈導入美敦力腹主動脈支架24 mm-24 mm-80 mm兩枚，球囊擴張支架遠近段及各個連接部。主動脈造影顯示支架形態位置良好，潰瘍隔絕。后經右橈動脈送角度豬尾導管于右冠竇，采用右竇中心投照體位行主動脈根部造影；AL2導管配合直頭超滑導絲進行跨瓣；交換為頭端塑形好的Landerquist超硬導絲，采用20 mm NUMED-Ⅱ球囊對狹窄鈣化的主動脈瓣進行預擴張，同時造影顯示球囊完全封閉主動脈瓣，幾乎無反流；根據術前CT瓣上結構測量及術中球囊預擴張效果，采取“down-size”策略，選擇23 mm SAPIEN 3瓣膜，通過輸送系統完成過弓和跨瓣；瓣膜精準定位于瓣環水平,在臨時起搏器控制心室快速起搏下完成瓣膜釋放。即刻超聲顯示，主動脈瓣峰值流速2.1 m/s；無明顯瓣周漏；見圖2。
圖2
手術過程
a：主動脈根部造影；b：腹主動脈造影；c：腹主動脈覆膜支架植入后；d：球囊預擴張；e：SAPIEN 3 23 mm瓣膜置入后造影未見明顯反流；f：術后入路血管造影可見通暢
術后患者平臥24 h即下床活動，進行康復訓練；采用阿司匹林100 mg（1次/d）和氯吡格雷75 mg（1次/d）行雙聯抗血小板治療，術后7 d順利出院。出院時超聲心動圖示：左室射血分數66%，各房室內徑大致正常。左室壁增厚，以室間隔為著，收縮幅度正常。主動脈瓣位生物瓣瓣架固定，瓣葉回聲纖細，啟閉正常，未見明確異常回聲附著。余瓣膜形態、結構未見明顯異常。多普勒檢查：主動脈瓣位生物瓣收縮期峰值流速正常，平均壓差14 mm Hg，舒張期微量瓣周漏。診斷：經皮主動脈瓣置入術后，生物瓣功能正常。
患者術后6個月復查超聲心動圖示：經皮主動脈瓣置入術后，瓣葉活動正常，近瓣架處可見微量反流；余瓣膜形態、結構未見異常。2023年7月21日患者完成術后近1年隨訪，心功能Ⅱ級，無心腦血管不良事件發生。
本研究經中國醫學科學院阜外醫院醫學倫理委員會批準，批準號：2021-1525，并已獲得患者的知情同意。
討論 TAVR目前已成為高危主動脈瓣狹窄患者的一線治療選擇方案，而隨著PARTNER 3試驗[1]和Evolut Low Risk 試驗[2]的2年隨訪結果分別證實TAVR在死亡、卒中和再住院的復合終點與全因死亡和致殘性卒中的復合終點方面優于外科主動脈瓣置換術，故TAVR的適應證在不斷擴大，其潛在治療患者群體也隨之不斷擴大。隨著近年來腔內支架的快速發展，EVAR在腹主動脈瘤、主動脈潰瘍等主動脈疾病的治療中發揮著越來越重要的作用。據文獻[3]報道，Stanford B型主動脈穿透性動脈粥樣硬化潰瘍開放手術的早期和3年主動脈事件死亡率分別為15.9%和25.0%，而腔內修復術則分別為7.2%和10.4%，明顯降低。因而該專家共識指出，對于復雜的Stanford B型主動脈穿透性動脈粥樣硬化潰瘍患者，在解剖結構合適的情況下，腔內修復術是最佳治療選擇。而對于同時合并主動脈瓣疾病和主動脈疾病的合適患者，TAVR聯合腔內修復術無疑是最佳的治療策略。
2012年，Drury-Smith等首次報道了經股TAVR聯合EVAR治療重度主動脈瓣狹窄和腹主動脈瘤。此后國內外陸續也有TAVR聯合升主動脈[4]或胸主動脈腔內修復術[5]的病例報道。但以上病例均于傳統全身麻醉下進行，而本文報道的同期極簡式經股TAVR和EVAR在國內外尚未見相關報道。極簡式TAVR是指在保證術式安全有效的背景下對標準TAVR手術盡可能地進行精簡，優化流程與方案，進而進一步縮短患者診療周期，提高各級醫院的診療效率，以促進更好的醫療資源分配。極簡式TAVR的操作流程簡要為：術前不導尿；左肘正中靜脈留置針行靜脈輸液；右股靜脈植入臨時起搏電極或左心室導絲直接起搏；右股動脈作為主入路，右橈動脈作為輔入路；術后即刻經胸超聲心動圖評估[6]。同時本例患者特點在于：（1）外周動脈病變嚴重復雜，左髂總動脈閉塞，故采用右股動脈主入路+右橈動脈輔入路；（2）Type 1型二葉瓣，左右低位融合嵴，無冠竇鈣化重，左冠開口低，同時合并橫位心，同軸性差，遂采用短支架可調彎球擴瓣；（3）主動脈弓、腹主動脈多發潰瘍，腹主動脈狹窄，增加了支架瓣膜輸送的難度，遂同期先行腹主動脈腔內覆膜支架植入，以保證輸送過程的安全性；（4）率先嘗試單純局部麻醉下清醒行極簡式經股TAVR和EVAR，不全身麻醉、不插管、無導尿、無置入食管超聲，術中因患者腰痛和手腳不自主運動后轉為局部麻醉下鎮靜，為這類聯合復雜術式的創新應用。
不同于臨床試驗中嚴格篩選后納入的解剖合適患者，在真實世界的臨床實踐中解剖復雜及存在多種合并癥的患者并不少見，尤其考慮到隨著經導管介入治療的飛速發展后其適應證的不斷擴大，心血管醫師在此背景下亦不斷嘗試各類同期復合手術。在本例患者中，我們更是在此基礎上嘗試了極簡式同期復合經導管介入手術，在保證患者安全的前提下進一步減少手術操作，以期優化手術流程，增加患者獲益并提高診療效率，為此類患者提供了一種新的治療選擇。
利益沖突：無。
作者貢獻：蒲佐負責數據收集、論文撰寫、參與手術；方坤、羅明堯負責論文審閱、參與手術；吳永健、舒暢負責主刀手術、論文審閱、行政支持。
針對存在合并癥的高危主動脈瓣狹窄患者，常優先考慮同期介入手術治療以減少患者手術風險并增加獲益，如同期經導管主動脈瓣置換術和冠狀動脈支架植入等。目前針對同期經導管主動脈瓣置換術和腹主動脈腔內修復術的相關報道較少，我們在此報道1例同期極簡式經股經導管主動脈瓣置換術和腹主動脈腔內修復術治療主動脈瓣狹窄合并腹主動脈潰瘍。
臨床資料 患者，男，78歲，因“突發性暈厥1個月”入院。患者1個月前無明顯誘因突然出現暈厥，同時伴有大汗、小便失禁，無心前區疼痛，無胸悶、氣促，癥狀持續約7～8 min，意識恢復后無肢體活動及意識障礙，遂就診于當地醫院。行超聲心動圖檢查后診斷為“心臟瓣膜病、主動脈瓣重度狹窄”，建議行主動脈瓣置換術治療，患者及家屬拒絕。后患者為行經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）于我院門診就診，門診以“心臟瓣膜病”于2022年8月11日收入我院。患者自發病以來精神食欲可，睡眠可，二便如常，雙下肢不腫，體重無明顯變化。
入院后行經胸超聲心動圖示：左室射血分數71%，升主動脈直徑45 mm，瓣環內徑20 mm，竇部前后徑29 mm，室間隔厚度17 mm。多普勒檢查：主動脈瓣前向血流明顯加快，平均跨瓣壓差約90 mm Hg（1 mm Hg=0.013 kPa），連續方程法估測有效瓣口面積約0.4 cm2，伴舒張期少量反流。診斷：主動脈瓣重度狹窄并少量反流，左室壁肥厚，升主動脈增寬。全主動脈計算機斷層血管造影（computed tomography angiography，CTA）示：主動脈瓣葉增厚，多發鈣化灶；升主動脈管壁不厚，未見鈣化，管腔擴張，橫徑46 mm，主動脈弓部管壁增厚，多發鈣化斑塊，外側可見穿通性潰瘍，管腔未見狹窄及擴張改變。降主動脈及腹主動脈管壁增厚，多發鈣化灶及潰瘍，腹主動脈遠段管腔中重度狹窄，未見狹窄及擴張改變（圖1a）。腸系膜上動脈近段管壁增厚，管腔狹窄約50%。左腎動脈近段管壁增厚、鈣化，管腔重度狹窄；左腎動脈近段管壁增厚，未見狹窄或擴張病變。雙側髂動脈粥樣硬化改變；左髂總動脈閉塞；雙側髂內動脈開口重度狹窄。
圖1
基于全主動脈和冠狀動脈CT血管造影的術前測量評估
a：全主動脈三維容積重建；b～e：主動脈瓣瓣環、竇部、竇管交界、升主動脈的徑線測量；f：左冠狀動脈開口高度10 mm；g：主動脈成角50°
術前進一步評估：紐約心臟協會（New York Heart Association，NYHA）心功能分級Ⅱ級，美國胸外科醫師學會（Society of Thoracic Surgeons，STS）評分5.783%。基于主動脈和冠狀動脈CTA測量：主動脈瓣瓣環直徑20.1 mm×25.6 mm，周長72.7 mm，面積409.0 mm2，主動脈竇部直徑27.7 mm×28.0 mm×29.9 mm，左心室流出道周長73.6 mm，面積407.8 mm2，竇管交界周長84.9 mm，面積566.4 mm2，升主動脈直徑46.0 mm×47.2 mm，平均46.6 mm，左冠狀動脈開口高度10.0 mm，右冠狀動脈開口高度15.0 mm，主動脈成角50°（圖1b～g）。該患者為Type 1型二葉瓣，左右低位融合嵴，無冠竇鈣化重，左冠開口低，同時合并橫位心，同軸性差，且合并腹主動脈多發潰瘍、腹主動脈狹窄，故結合患者治療意愿，經心臟團隊進一步評估后擬單純局部麻醉下清醒行極簡式經股TAVR和腹主動脈腔內修復術（endovascular aortic repair，EVAR）。
患者送達介入導管室后，省去經頸內靜脈穿刺行中心靜脈置管、經食管超聲心動圖檢查、術前導尿和麻醉師全身麻醉及氣管插管或喉罩通氣等過程；經過消毒及鋪單，50 mg利多卡因局部麻醉后，穿刺右橈動脈作為輔入路，立即檢測鞘管內動脈壓力；400 mg利多卡因局部麻醉后，血管超聲引導精準穿刺右股總動脈，兩把ProGlide預埋處理后，作為主入路，置入20 F長導引鞘管（戈爾公司，美國），立即動脈給予肝素5 000單位；經右股靜脈入路，將漂浮電極送入右心室心尖，臨時起搏器調整至120次/min并測試患者的耐受性。主入路和靜脈起搏器入路建立過程中，密切關注患者的血壓和心率等生命體征無明顯異常，患者也無明顯不適。行主動脈造影顯示腹主動脈多發穿透性潰瘍，測量各個直徑后，全身肝素化，自股動脈導入美敦力腹主動脈支架24 mm-24 mm-80 mm兩枚，球囊擴張支架遠近段及各個連接部。主動脈造影顯示支架形態位置良好，潰瘍隔絕。后經右橈動脈送角度豬尾導管于右冠竇，采用右竇中心投照體位行主動脈根部造影；AL2導管配合直頭超滑導絲進行跨瓣；交換為頭端塑形好的Landerquist超硬導絲，采用20 mm NUMED-Ⅱ球囊對狹窄鈣化的主動脈瓣進行預擴張，同時造影顯示球囊完全封閉主動脈瓣，幾乎無反流；根據術前CT瓣上結構測量及術中球囊預擴張效果，采取“down-size”策略，選擇23 mm SAPIEN 3瓣膜，通過輸送系統完成過弓和跨瓣；瓣膜精準定位于瓣環水平,在臨時起搏器控制心室快速起搏下完成瓣膜釋放。即刻超聲顯示，主動脈瓣峰值流速2.1 m/s；無明顯瓣周漏；見圖2。
圖2
手術過程
a：主動脈根部造影；b：腹主動脈造影；c：腹主動脈覆膜支架植入后；d：球囊預擴張；e：SAPIEN 3 23 mm瓣膜置入后造影未見明顯反流；f：術后入路血管造影可見通暢
術后患者平臥24 h即下床活動，進行康復訓練；采用阿司匹林100 mg（1次/d）和氯吡格雷75 mg（1次/d）行雙聯抗血小板治療，術后7 d順利出院。出院時超聲心動圖示：左室射血分數66%，各房室內徑大致正常。左室壁增厚，以室間隔為著，收縮幅度正常。主動脈瓣位生物瓣瓣架固定，瓣葉回聲纖細，啟閉正常，未見明確異常回聲附著。余瓣膜形態、結構未見明顯異常。多普勒檢查：主動脈瓣位生物瓣收縮期峰值流速正常，平均壓差14 mm Hg，舒張期微量瓣周漏。診斷：經皮主動脈瓣置入術后，生物瓣功能正常。
患者術后6個月復查超聲心動圖示：經皮主動脈瓣置入術后，瓣葉活動正常，近瓣架處可見微量反流；余瓣膜形態、結構未見異常。2023年7月21日患者完成術后近1年隨訪，心功能Ⅱ級，無心腦血管不良事件發生。
本研究經中國醫學科學院阜外醫院醫學倫理委員會批準，批準號：2021-1525，并已獲得患者的知情同意。
討論 TAVR目前已成為高危主動脈瓣狹窄患者的一線治療選擇方案，而隨著PARTNER 3試驗[1]和Evolut Low Risk 試驗[2]的2年隨訪結果分別證實TAVR在死亡、卒中和再住院的復合終點與全因死亡和致殘性卒中的復合終點方面優于外科主動脈瓣置換術，故TAVR的適應證在不斷擴大，其潛在治療患者群體也隨之不斷擴大。隨著近年來腔內支架的快速發展，EVAR在腹主動脈瘤、主動脈潰瘍等主動脈疾病的治療中發揮著越來越重要的作用。據文獻[3]報道，Stanford B型主動脈穿透性動脈粥樣硬化潰瘍開放手術的早期和3年主動脈事件死亡率分別為15.9%和25.0%，而腔內修復術則分別為7.2%和10.4%，明顯降低。因而該專家共識指出，對于復雜的Stanford B型主動脈穿透性動脈粥樣硬化潰瘍患者，在解剖結構合適的情況下，腔內修復術是最佳治療選擇。而對于同時合并主動脈瓣疾病和主動脈疾病的合適患者，TAVR聯合腔內修復術無疑是最佳的治療策略。
2012年，Drury-Smith等首次報道了經股TAVR聯合EVAR治療重度主動脈瓣狹窄和腹主動脈瘤。此后國內外陸續也有TAVR聯合升主動脈[4]或胸主動脈腔內修復術[5]的病例報道。但以上病例均于傳統全身麻醉下進行，而本文報道的同期極簡式經股TAVR和EVAR在國內外尚未見相關報道。極簡式TAVR是指在保證術式安全有效的背景下對標準TAVR手術盡可能地進行精簡，優化流程與方案，進而進一步縮短患者診療周期，提高各級醫院的診療效率，以促進更好的醫療資源分配。極簡式TAVR的操作流程簡要為：術前不導尿；左肘正中靜脈留置針行靜脈輸液；右股靜脈植入臨時起搏電極或左心室導絲直接起搏；右股動脈作為主入路，右橈動脈作為輔入路；術后即刻經胸超聲心動圖評估[6]。同時本例患者特點在于：（1）外周動脈病變嚴重復雜，左髂總動脈閉塞，故采用右股動脈主入路+右橈動脈輔入路；（2）Type 1型二葉瓣，左右低位融合嵴，無冠竇鈣化重，左冠開口低，同時合并橫位心，同軸性差，遂采用短支架可調彎球擴瓣；（3）主動脈弓、腹主動脈多發潰瘍，腹主動脈狹窄，增加了支架瓣膜輸送的難度，遂同期先行腹主動脈腔內覆膜支架植入，以保證輸送過程的安全性；（4）率先嘗試單純局部麻醉下清醒行極簡式經股TAVR和EVAR，不全身麻醉、不插管、無導尿、無置入食管超聲，術中因患者腰痛和手腳不自主運動后轉為局部麻醉下鎮靜，為這類聯合復雜術式的創新應用。
不同于臨床試驗中嚴格篩選后納入的解剖合適患者，在真實世界的臨床實踐中解剖復雜及存在多種合并癥的患者并不少見，尤其考慮到隨著經導管介入治療的飛速發展后其適應證的不斷擴大，心血管醫師在此背景下亦不斷嘗試各類同期復合手術。在本例患者中，我們更是在此基礎上嘗試了極簡式同期復合經導管介入手術，在保證患者安全的前提下進一步減少手術操作，以期優化手術流程，增加患者獲益并提高診療效率，為此類患者提供了一種新的治療選擇。
利益沖突：無。
作者貢獻：蒲佐負責數據收集、論文撰寫、參與手術；方坤、羅明堯負責論文審閱、參與手術；吳永健、舒暢負責主刀手術、論文審閱、行政支持。
